www.solen.cz | www.iakardiologie.cz | ISSN 1213-807X | Ročník/Volume 23 | 2024 INTERVENTIONAL CARDIOLOGY AND ACUTE CARDIAC CARE Intervenční a akutní kardiologie 2024 2-3 Indexováno v: Scopus, Embase, Bibliographia Medica Čechoslovaca, EBSCO HLAVNÍ TÉMA/ MAIN TOPIC PLICNÍ EMBOLIE / PULMONARY EMBOLISM editor: prof. MUDr. Petr Kala, Ph.D., FESC, FSCAI Plicní embolie: profylaxe, diagnóza, akutní léčba Pulmonary embolism: prophylaxis, diagnosis, acute therapy Echokardiografie u plicní embolie Echocardiography in pulmonary embolism Strategie antikoagulační léčby akutní plicní embolie v ambulantní péči Strategy of the anticoagulation therapy in patients with acute pulmonary embolism in the office Chirurgická léčba akutní plicní embolie Surgical treatment of acute pulmonary embolism PŮVODNÍ PRÁCE / ORIGINAL PAPER Out-of-Hospital Cardiac Arrest in the Karlovy Vary Region in 2023: An Utstein-Style Report Mimonemocniční srdeční zástava v Karlovarském kraji v roce 2023 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY/ REVIEW ARTICLES Surgical treatment of thoracic aortic pseudoaneurysm: a systematic review of the literature Chirurgická léčba pseudoaneuryzmatu hrudní aorty: systematický přehled literatury Kombinace beta-blokátoru a inhibitoru ACE v léčbě hypertenze a jejích komplikací A beta blocker and ACE inhibitor combination in treating hypertension and its complications
Intervenční a akutní kardiologie Interventional Cardiology and Acute Cardiac Care Ročník / Volume 23, 2024, číslo / number 2-3 Šéfredaktor / Editor-in-chief: prof. MUDr. Vojáček Jan F., DrSc., FESC, FACC (Hradec Králové, CZ) Zástupci šéfredaktora / Associate editors: MUDr. Janský Petr (Praha, CZ), prof. MUDr. Kala Petr, Ph.D., FESC, FSCAI (Brno, CZ), prof. MUDr. Kautzner Josef, CSc., FESC (Praha, CZ), doc. MUDr. Kettner Jiří, CSc., FESC (Praha, CZ) Odborní redaktoři / Specialist editors: prof. MUDr. Bernat Ivo, Ph.D. (Plzeň, CZ), MUDr. Brtko Miroslav, Ph.D. (Hradec Králové, CZ), doc. MUDr. Haman Luděk, Ph.D. (Hradec Králové, CZ), MUDr. Janota Tomáš, CSc. (Praha, CZ), MUDr. Varvařovský Ivo, Ph.D. (Pardubice, CZ) Vydavatel / Publisher: SOLEN, s. r. o., Lazecká 297/51, 779 00 Olomouc, IČ 25553933 Adresa redakce / Address: SOLEN, s. r. o., Lazecká 297/51, 779 00 Olomouc, tel.: 582 397 407, fax: 582 396 099, www.solen.cz Odpovědná redaktorka / Editor: Mgr. Helena Zedníčková, tel.: 778 976 986, zednickova@solen.cz Grafická úprava a sazba / DTP and typesetting: DTP SOLEN, Lucie Šilberská, silberska@solen.cz Obchodní oddělení / Advertising sales staff: Mgr. Martin Jíša, Charlese de Gaulla 3, 160 00 Praha 6 tel.: 734 567 855 Registrace / Registration MK ČR pod číslem E 13516. Registered by the Ministry of Culture of the Czech Republic under the number E 13516. ISSN 1213-807X (print) ISSN 1803-5302 (on-line) Časopis je indexován v: Scopus, Embase, Bibliographia Medica Čechoslovaca, EBSCO. Časopis Intervenční a akutní kardiologie je nezávislým recenzovaným periodikem a není vydáván pod záštitou žádné odborné společnosti. Vydavatel nenese odpovědnost za údaje a názory autorů jednotlivých článků či inzerátů. Redakce si vyhrazuje právo příspěvky krátit či stylisticky upravovat. Na otištění rukopisu není právní nárok. The journal is indexed in: Scopus; Embase; Bibliographia Medica Čechoslovaca; EBSCO; The Interventional and Acute Cardiology journal is an independent peer-reviewed periodical and is not published under the auspices of any professional society. Publisher is not responsible for the information and opinions of the authors of articles or advertisements. There is no legal right to publication of the manuscript. The Editor reserves the right to shorten or edit the material submitted. Členové redakční rady / Editorial board: prof. MUDr. Aschermann Michael, DrSc., FACC, FESC (Praha, CZ), Bertrand F. Olivier, MD, PhD, FSCAI (Quebeck City, Canada), MUDr. Černý Štěpán, CSc., MBA (Praha), MUDr. Dušek Jaroslav, Ph.D. (Hradec Králové, CZ), prof. Dariusz Dudek, MD, PhD, FESC (Krakov, PL), professor Vladimir Dzavik, MD, FRCPC (Toronto, Canada), MUDr. Frank Antonová Petra, Ph.D., MBA (Praha, CZ) MUDr. Gofus Ján (Hradec Králové, CZ), doc. MUDr. Fiala Martin, Ph.D. (Brno, CZ), MUDr. Groch Ladislav, Ph.D. (Brno, CZ), prof. MUDr. Harrer Jan, CSc. (Hradec Králové, CZ), MUDr. Hlinomaz Ota, CSc. (Brno, CZ), MUDr. Kotrč Martin (Praha, CZ) prof. MUDr. Köcher Martin, Ph.D. (Olomouc, CZ), professor MUDr. Kováč Jan, CCST., FACC, FESC (Leicester, UK), Louvard Yves, MD (Massy, France), professor Carlo di Mario, MD, FESC, FACC (London, UK), doc. MUDr. Mates Martin, CSc., FESC (Praha, CZ), Ing. Pospíšil David, Ph.D. (Brno, CZ), doc. MUDr. Rohn Vilém, CSc. (Praha, CZ), prof. MUDr. Rokyta Richard, Ph.D. (Plzeň, CZ), MUDr. Rozsíval Vladimír, CSc. (Hradec Králové, CZ), doc. MUDr. Studenčan Martin, Ph.D., FESC (Košice, SK), doc. MUDr. Šetina Marek, CSc. (Praha, CZ), MUDr. Šimek Stanislav, CSc., FESC (Praha, CZ), doc. MUDr. Šochman Jan, CSc. (Praha, CZ), MUDr. Štípal Roman, CSc. (Ostrava, CZ), doc. MUDr. Šťásek Josef, Ph.D. (Hradec Králové, CZ), prof. MUDr. Táborský Miloš, CSc., FESC, MBA (Olomouc, CZ), MUDr. Tax Petr (Praha, CZ), MUDr. Voborník Martin, Ph.D. (Hradec Králové, CZ) prof. MUDr. Vojáček Jan, Ph.D. (Hradec Králové, CZ), MUDr. Želízko Michael, CSc. (Praha, CZ) INTERVENČNÍ A AKUTNÍ KARDIOLOGIE ROČNÍK 23, 2024, ČÍSLO 2-3 TIRÁŽ
59 www.iakardiologie.cz INTERVENČNÍ A AKUTNÍ KARDIOLOGIE OBSAH SLOVO ÚVODEM / EDITORIAL 61 Jan F. Vojáček Mnoho tváří betablokátorů Many faces of betablockers HLAVNÍ TÉMA / MAIN TOPIC PLICNÍ EMBOLIE / PULMONARY EMBOLISM 64 Martin Radvan, Martin Kameník Plicní embolie: profylaxe, diagnóza, akutní léčba Pulmonary embolism: prophylaxis, diagnosis, acute therapy 69 Marián Felšöci Echokardiografie u plicní embolie Echocardiography in pulmonary embolism 75 Petra Vysočanová Strategie antikoagulační léčby akutní plicní embolie v ambulantní péči Strategy of the anticoagulation therapy in patients with acute pulmonary embolism in the office 81 Miroslav Kolárik, Petr Fila, Petr Němec Chirurgická léčba akutní plicní embolie Surgical treatment of acute pulmonary embolism PŮVODNÍ PRÁCE / ORIGINAL PAPER 85 Viktorie Šimečková, Lýdie Klempová, Pavel Provazník, Václav Budín, Iveta Šejbová, Adam Gabriel, Michal Klapuch, Gustav Sosnovec, Jiří Smetana, Roman Sýkora, David Peřan Out-of-Hospital Cardiac Arrest in the Karlovy Vary Region in 2023: An Utstein-Style Report Mimonemocniční srdeční zástava v Karlovarském kraji v roce 2023 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY / REVIEW ARTICLES 90 Sandra Rečičárová, Kateřina Lawrie, Michael Jonák, Ivan Netuka Surgical treatment of thoracic aortic pseudoaneurysm: a systematic review of the literature Chirurgická léčba pseudoaneuryzmatu hrudní aorty: systematický přehled literatury 96 Ondřej Petrák Kombinace beta-blokátoru a inhibitoru ACE v léčbě hypertenze a jejích komplikací A beta blocker and ACE inhibitor combination in treating hypertension and its complications KAZUISTIKA / CASE REPORT 103 Štěpán Jirouš, David Horák, David Slezák, Jan Lhotský, Vít Buriánek, Štefan Volovár, Ivo Bernat, Richard Rokyta Využití mechanické srdeční podpory Impella CP u pacienta s implantovanou TAVI Evolut Impella CP mechanical heart support in a patient with TAVI Evolut
60 INTERVENČNÍ A AKUTNÍ KARDIOLOGIE www.iakardiologie.cz OBSAH INFORMACE / INFORMATION 108 Ivo Bernat EuroVASC – Evropský vaskulární klub a jeho vznik v roce 2024 EuroVASC – European Vascular Club and its creation in 2024 OKÉNKO BIOMEDICÍNSKÉHO INŽENÝRSTVÍ / AN INSIGHT INTO BIOMEDICAL ENGINEERING 110 David Pospíšil, Monika Míková, Jan Řehoř, Kristýna Hochmanová, Veronika Bulková, Nela Hejtmánková Biomedicínské inženýrství v současné české kardiologii Biomedical engineering in contemporary Czech cardiology NELÉKAŘSKÉ PROFESE / NON-MEDICAL PROFESSIONS 119 Petra Bejvančická, Helena Rojíková Svobodová, Pavlína Tůmová, Sylva Bártlová, Iva Brabcová, Lenka Šedová Vliv intervence vedené sestrou na kvalitu života pacientů se stabilní ischemickou chorobou srdeční The effect of nurse-led intervention on the quality of life of patients with stable coronary artery disease HOT-LINE 127 Alan Bulava, Dan Wichterle, Aleš Mokráček, Pavel Osmančík, Petr Budera, Petr Kačer, Linda Vetešková, Petr Němec, Tomáš Skála, Petr Šantavý, Jan Chovančík, Piotr Branny, Vitalii Rizov, Miroslav Kolesár, Iva Šafaříková, Marian Rybář Randomizované srovnání samostatné konkomitantní chirurgické léčby perzistující fibrilace síní a hybridního přístupu – data z národní multicentrické studie SURHYB Randomized comparison of concomitant surgical treatment of persistent atrial fibrillation and hybrid approach – data from national multicentric SURHYB trial 136 Štěpán Havránek CASTLE-HTx CASTLE-HTx LAUDATIO 139 Michal Vrablík MUDr. Tomáš Janota, CSc., slaví šedesáté páté narozeniny MUDr. Tomáš Janota, CSc., celebrates sixty-fifth birthday 140 Ota Hlinomaz Prim. MUDr. Ladislav Groch, Ph.D., sedmdesátiletý Prim. MUDr. Ladislav Groch, Ph.D. turns seventy 142 František Holm Prof. MUDr. Michael Aschermann, DrSc., FESC, FAAC, osmdesátiletý Prof. MUDr. Michael Aschermann, DrSc., FESC, FAAC, turns eighty
61 SLOVO ÚVODEM MNOHO TVÁŘÍ BETABLOKÁTORŮ Mnoho tváří betablokátorů Many faces of betablockers Jan F. Vojáček 1. interní kardioangiologická klinika LF UK a FN Hradec Králové Kardiologie Na Bulovce, s. r. o., Praha Dne 12. června 2024 vyšlo kritické review Aarona B. Holleyho s provokativním názvem „The Tyranny of Beta-Blockers“ (1). A jen o něco později byly zveřejněny výsledky dvou velkých studií, které měly vnést jasno do úvah o dlouhodobém podávání betablokátorů po akutním infarktu myokardu u nemocných bez dysfunkce levé komory či srdečního selhání – REDUCE-AMI a ABYSS. Betablokátory používáme již přes 50 let, od počátku výrazně ovlivňují mortalitu, morbiditu a kvalitu života vybraných skupin nemocných, jejich vlastnosti procházejí kontinuálním farmaceutickým vývojem a jejich správné použití je v poslední době upřesňováno novými studiemi. Betablokátory stále patří mezi jedny z nejvíce předepisovaných léků (Tab. 1) (2). Pojem receptor uplatnili poprvé v roce 1905 Ehrlich a Langley, v roce 1948 objevil Ahlquist adrenergní receptor α a β. První betablokátor pronethalol byl syntetizován v roce 1962 Blackem a Stephensonem. V roce 1964 byl syntetizován první klinicky užívaný betablokátor propranolol. Zpočátku byly betablokátory užívány k léčbě anginy pectoris a hypertenze (3). První studie hodnotící účinnost betablokátoru practololu u pacientů s infarktem myokardu byla předčasně ukončena v roce 1975 kvůli závažným okulokutánním a peritoneálním vedlejším účinkům. Ačkoli byl practolol stažen z trhu, tato studie naznačila příznivou roli adrenergní inhibice betablokátory po infarktu myokardu. U pacientů léčených practololem bylo významné snížení celkové mortality, náhlých úmrtí a všech srdečních příhod (4). V roce 1981 prokázaly dvě klinické studie snížení úmrtnosti při podávání betablokátorů u pacientů s infarktem myokardu. V norské studii snížila dlouhodobá léčba timololem mortalitu a výskyt reinfarktu (5). Snížení mortality po 90 dnech bylo pozorováno také u pacientů s metoprololem ve švédské Gothenburg-Study (6). Beta-Blocker Heart Attack Trial (BHAT) v roce 1982 byla multicentrická, randomizovaná, dvojitě zaslepená a placebem kontrolovaná studie sponzorovaná National Heart, Lung, and Blood Institute, navržená tak, aby otestovala, zda pravidelné podávání propranololu pacientům, kteří prodělali alespoň jeden infarkt myokardu, povede k významnému snížení celkové úmrtnosti během dvou až čtyřletého období. Studie byla ukončena předčasně, protože celková mortalita během průměrného 24měsíčního období sledování byla 7,2 % ve skupině s propranololem a 9,8 % ve skupině s placebem (7). Betablokátory po infarktu myokardu byly na základě těchto robustních dat doporučeny po infarktu myokardu doživotně. Za zmínku stojí, že v tehdejším Československu již koncem šedesátých let byl pod vedením doc. V. Trčky vyvinut ve Výzkumném ústavu pro farmacii a biochemii (VÚFB) v Praze originální tuzemský betablokátor metipranolol. Byl uveden na trh roku 1971 pod názvem Trimepranol a stal se na dlouho daleko nejpoužívanějším, protože v podstatě jediným dostupným betablokátorem u nás. Trimepranol byl velmi úspěšný i obchodně a stal se jedním z mála tuzemských originálních léků, které se vyvážely i na Západ. U nás se ho prodalo za 1,46 miliardy Kčs, do SRN se ho (substance) vyvezlo za 11,2 miliardy korun (v tehdejších relacích) (8). Pacienti s akutním infarktem myokardu dostávali tehdy jako první lék podkožně nebo intramuskulárně Trimecain a M. Vrána se spolupracovníky na Experimentálním oddělení IKEM testovali účinek „dvou antiarytmik“ – trimecainu a trimepranolu u 53 anTab. 1. Vydaná léčiva – zde uvedeny některé betablokátory – v rámci ČR za rok 2021(2) 0–18 let 18–39 let 39–64 let 64–75 let 75+ let Celkem Metoprolol 987 29 520 323 598 463 469 492 320 1 309 894 Bisoprolol 171 33 337 423 828 477 864 424 002 1 359 202 Nebivolol 55 16 000 175 528 148 977 106 408 446 968 Carvedilol 190 1 758 26 768 37 003 38 309 104 028 Tab. 2. Rozdělení betablokátorů podle kardioselektivity, přítomnosti vazodilatačního účinku nebo vnitřní sympatomimetické aktivity Kardioselektivita neselektivní blokují i receptory β2, vazokonstrikce zvýšení bronchiální reaktivity propranolol, metoprolol ve vyšších dávkách, metipranol selektivní pro receptory β1 metoprolol, atenolol, bisoprolol, nebivolol Vazodilatační účinek karvedilol, labetalol, nebivolol Vnitřní sympatomimetická aktivita (ISA – intrinsic sympathomimetic activity) acebutolol, labetalol, pindolol / Interv Akut Kardiol. 2024;23(2-3):61-63 / INTERVENČNÍ A AKUTNI KARDIOLOGIE
62 www.iakardiologie.cz SLOVO ÚVODEM Mnoho tváří betablokátorů estetizovaných psů s uzavřeným hrudníkem s akutní ligací přední sestupné větve levé koronární tepny. Náchylnost komory k fibrilaci byla měřena během vývoje ischemie a nekrózy pomocí časové sekvence popsané Harrisem (9). Komora byla stimulována opakovaně až do nástupu fibrilace komor (tato hladina byla označena jako práh fibrilace komory – ventricular fibillation treshold – VFT). VFT během prvních 30 minut po podvázání koronární tepny nebyl ovlivněn trimekainem, na druhou stranu metipranol injekčně podávaný před nebo 15 minut po podvázání koronární tepny zvýšil VFT několikanásobně nad kontrolní úrovně před okluzí (10, 11). V polovině 70. let 20. století byly betablokátory poprvé použity k léčbě srdečního selhání Waagsteinem a spolupracovniky (12) a v této indikaci byly zkoumané i v Göteborgu na menším souboru nemocných. Tato indikace betablokátorů se však dočkala uznání až v 90. letech 20. století, kdy byly betablokátory rutinně zavedeny do léčby srdečního selhání a byla zrušena jejich původní kontraindikace u této diagnózy (3). Betablokátory nepochybně zásadně ovlivňují morbiditu a mortalitu u pacientů se sníženou ejekční frakcí levé komory srdeční a se srdečním selháním. Role betablokátorů u nemocných po infarktu myokardu s provedenou reperfuzí a se zachovalou ejekční frakcí však začala být v posledních letech zpochybňována. Studie z éry před reperfuzní léčbou infarktu myokardu testovaly hlavně nevazodilatační β1 selektivní betablokátory (atenolol a metoprolol), které jsou však například v USA stále nejčastěji předepisovanými betablokátory. Kromě běžně známých kontraindikací podávání betablokátorů se postupně ukázalo, že dlouhodobé podávání některých typů betablokátorů může být spojeno s metabolickými nepříznivými účinky, jako je poměrně překvapivý, ale v poslední době studiemi dobře dokumentovaný přírůstek na váze (13–19), zvýšením rizika vzniku poruchy glukózové tolerance a rozvoje lékem vyvolaného diabetes mellitus a popsán je i nepříznivý vliv na profil lipoproteinů (20, 21). Zhoršení výkonnosti a kvality života je připisováno chronotropní inkompetenci – neschopnosti zvýšit srdeční frekvenci úměrně fyziologické práci (abychom při zátěži zvýšili srdeční výdej a optimalizovali příjem kyslíku (VO2) během cvičení, potřebujeme zvýšení srdeční frekvence, ta přispívá k srdečnímu výdeji více než zvýšení tepového objemu a více k VO2 než zvýšení arteriovenózního rozdílu kyslíku) (1). Je těžké kvantifikovat dopad betablokátorů na úrovni jednotlivých pacientů, navíc pokles srdeční frekvence a double- a triple- produktu při zátěži je žádoucí mechanismus účinku betablokátorů ke zvýšení prahu vzniku námahové anginy pectoris. Studie publikovaná v JAMA Cardiolology v únoru 2024 provedená u pacientů užívajících betablokátory a kteří měli chronotropní inkompetenci ukázala, že vysazení betablokátorů umožnilo vzestup srdeční frekvence o dalších 30 tepů/min při maximálním cvičení (22). Betablokátory novější generace, jako jsou vazodilatační betablokátory karvedilol a nebivolol, jsou nejen lépe snášeny než nevazodilatační betablokátory, ale také nezvyšují riziko diabetes mellitus, aterogenní dyslipidemie nebo přibývání na váze. Chybí data o bisoprololu. Metaanalýza 60 studií s celkem 102 003 nemocnými po infarktu myokardu rozdělila studie na ty, které byly provedeny v době před reperfuzní léčbou, a ty, které byly provedeny v době běžně používané reperfuzní léčby. V době před reperfuzní léčbou infarktu myokardu betablokátory přinášely prospěch v podobě poklesu celkové i kardiovaskulární mortality a výskytu reinfarktů, v současné době betablokátory již nemají na výrazně nižší mortalitu významný vliv. Snižují sice výskyt reinfarktů a anginy pectoris, ale za cenu nárůstu srdečního selhání a kardiogenního šoku (23, 24). Většina studií, které prokázaly přínos léčby betablokátory po infarktu myokardu, zahrnovala tehdy pacienty s rozsáhlým infarktem myokardu a byly provedeny v době před moderní diagnostikou infarktu myokardu založené na biomarkerech a léčbou perkutánní koronární intervencí, antitrombotickými látkami, statiny s vysokou intenzitou a antagonisty systému renin-angiotenzin-aldosteron. Ukončení léčby betablokátorem s vyhlídkou lepší kvality života bylo cílem studie REDUCEAMI u nemocných s akutním infarktem myokardu bez dysfunkce levé komory či srdečního selhání, kteří podstoupili časnou koronarografii a měli zachovanou ejekční frakci levé komory (≥50 %). Medián sledování byl 3,5 roku a léčba betablokátory nevedla k nižšímu riziku kompozitního primárního cílového bodu úmrtí z jakékoli příčiny nebo nového infarktu myokardu oproti nemocným bez betablokátoru (25). Studie ABYSS naproti tomu zařadila nemocné v průměru 3 roky po akutním infarktu myokardu a kteří do té doby měli léčbu betablokátory. Celkem 3698 nemocných bylo randomizováno buď k vysazení betablokátoru nebo k pokračování léčby betablokátory, cílem studie bylo prokázat, že vysazení betablokátorů nevadí a zlepšuje to kvalitu života. Studie neprokázala noninferioritu vysazení betablokátorů. U nemocných po vysazení betablokátorů byla rozvírající se tendence křivky ke zvýšenému výskytu endpointu zahrnujícího úmrtí, infarkt myokardu, cévní mozkovou příhodu a rehospitalizace. Významný byl zvýšený počet hospitalizací většinou z koronárních důvodů. Byla častější recidiva anginy pectoris. Pacienti byli sledováni 1,2 až 6,4, medián 2,9 let, za velmi krátkou dobu po vysazení došlo k vzestupu TK o 4 mmHg a tepové frekvence o 10 tepů za minutu a trvalo to po celou dobu sledování. Přerušení léčby betablokátory nezlepšilo kvalitu života pacientů (26, 27). Betablokátory zůstávají i po více než 50 letech důležitou složkou léčby vybraných nemocných s ischemickou chorobou srdeční, srdečním selháním a s hypertenzí, je ale důležité si neustále připomínat nové skutečnosti, především upřesňovat indikace k jejich podávání, respektovat nepříznivé účinky a rozdílnosti u jednotlivých typů betablokátorů. LITERATURA 1. https://www.medscape.com/viewarticle/tyranny-beta-blockers-2024a1000apc?&icd=login_success_email_ match_fpf. 2. Bruthans J, Berger J, Šoltés J, et al. Using the national electronic prescription system to determine the primary non-adherence to medication in the Czech Republic. Front Pharmacol. 2023 Mar 22;14:1128457. doi: 10.3389/fphar.2023.1128457. PMID: 37033608; PMCID: PMC10073447. 3. Řiháček I, Souček M, Fráňa P. Betablokátory v léčbě kardiovaskulárních onemocnění. Med. Pro Praxi. 2005;2:58-61. doi: 10.nnnn/med.2005.014. 4. Improvement in prognosis of myocardial infarction by long-term beta-adrenoreceptor blockade using practolol: a multi-centre international study. Br Med J. 1975;3:735-40. INTERVENČNÍ A AKUTNI KARDIOLOGIE / Interv Akut Kardiol. 2024;23(2-3):61-63 /
63 www.iakardiologie.cz SLOVO ÚVODEM MNOHO TVÁŘÍ BETABLOKÁTORŮ 5. Norwegian Multicenter Study Group. Timolol-induced reduction in mortality and reinfarction in patients surviving acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1981;304:801-7. 6. Hjalmarson A, Elmfeldt D, Herlitz J, Holmberg S, Málek I, Nyberg G, et al. Effect on mortality of metoprolol in acute myocardial infarction: a double-blind randomised trial. Lancet. 1981;2:823-7. 7. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. I. Mortality results. JAMA. 1982 Mar 26;247(12):1707-14 doi: 10.1001/jama.1982.03320370021023. 8. Kršiak M. Zkrácený text přednášky v Kurzu farmaceutické medicíny 25.3.2006. Sborník časopisu Farmakoterapie, 1. díl, říjen 2006, str. 7-12. 9. Harris AS, Estandia A, Tillotson RF. Ventricular ectopic rhythms and ventricular fibrillation following cardiac sympathectomy and coronary occlusion. Am J Physiol. 1951 Jun;165(3):505-12. doi: 10.1152/ajplegacy.1951.165.3.505. PMID: 14846969. 10. Vrána M, Blazek Z, Fejfar Z, Netusil M, Trcka V. Prevention of ventricular fibrillation in experimental myocardial infarction. Cor Vasa. 1977;19(3):243-5. PMID: 923260. 11. Vrána M, Fejfar Z, Netu'sil M, Blazek Z, Trcka V. Stimulation threshold studies and the effect of antiarrhythmic drugs. Basic Res Cardiol. 1978 Nov-Dec;73(6):618-26. doi: 10.1007/ BF01906799. PMID: 34384. 12. Waagstein F, Rutherford JD. The Evolution of the Use of β-Blockers to Treat Heart Failure: A Conversation With Finn Waagstein, MD. Circulation. 2017 Sep 5;136(10):889-893. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.029934. PMID: 28874420. 13. Leung KL, Fong W, Freedman B, et al. Association between beta-blocker use and obesity in Hong Kong Chinese elders: a post-hoc analysis. Hong Kong Med J. 2020 Feb;26(1):2734. doi: 10.12809/hkmj198077. Epub 2020 Jan 22. Erratum in: Hong Kong Med J. 2020 Apr 17;26(2):155. doi: 10.12809/hkmj198077-c. PMID: 32051330. 14. Coats AJS. Beta-blockers, hypertension, and weight gain: the farmer, the chicken, and the egg. Hong Kong Med J. 2020 Feb;26(1):6-7. doi: 10.12809/hkmj205093. PMID: 32077860. 15. Sharma AM, Pischon T, Hardt S, et al. Hypothesis: Beta- -adrenergic receptor blockers and weight gain: A systematic analysis. Hypertension. 2001 Feb;37(2):250-4. doi: 10.1161/01. hyp.37.2.250. PMID: 11230280 Review. 16. Boxall BW, Clark AL. Beta-blockers and weight change in patients with chronic heart failure. J Card Fail. 2012 Mar;18(3):233-7. doi: 10.1016/j.cardfail.2011.10.016. Epub 2011 Dec 3. PMID: 22385944 17. Pischon T, Sharma AM. Use of beta-blockers in obesity hypertension: potential role of weight gain. Obes Rev. 2001 Nov;2(4):275-80. doi: 10.1046/j.1467-789x.2001.00044.x. PMID: 12119998 Review. 18. Anekwe CV, Ahn YJ, Bajaj SS, et al. Pharmacotherapy causing weight gain and metabolic alteration in those with obesity and obesity-related conditions: A review., Ann N Y Acad Sci. 2024 Mar;1533(1):145-155. doi: 10.1111/nyas.15112. Epub 2024 Feb 22. PMID: 38385953 Review. 19. DiNicolantonio JJ, Fares H, Niazi AK, et al. beta-Blockers in hypertension, diabetes, heart failure and acute myocardial infarction: a review of the literature. Open Heart. 2015 Mar 21;2(1):e000230. doi: 10.1136/openhrt-2014-000230. eCollection 2015. PMID: 25821584 Free PMC article. Review. 20. Fathallah N, Slim R, Larif S, Hmouda H, Ben Salem C. Drug-Induced Hyperglycaemia and Diabetes. Drug Saf. 2015 Dec;38(12):1153-68. doi: 10.1007/s40264-015-0339-z. PMID: 26370106. 21. DiNicolantonio JJ, Fares H, Niazi AK, et al. Open Heart 2015;2:e000230. doi:10.1136/openhrt-2014-000230. 22. Palau P, de la Espriella R, Seller J, et al. β-Blocker Withdrawal and Functional Capacity Improvement in Patients With Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. JAMA Cardiol. 2024 Apr 1;9(4):392-396. doi: 10.1001/jamacardio.2023.5500. PMID: 38324280; PMCID: PMC10851133. 23. Bangalore S, Makani H, Radford M et al. Clinical outcomes with β -blockers for myocardial infarction: a metanalysis od randomized trials. Am J Med. 2014;127:939-95. 24. Vítovec J, Špinar J, Špinarová L. Betablokátory po infarktu myokardu a u chronické ICHS. Vnitř Lék. 2022;68(3):178-180. 25. Yndigegn T, Lindahl B, Mars K, et al; REDUCE-AMI Investigators. Beta-Blockers after Myocardial Infarction and Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2024 Apr 18;390(15):1372-1381. doi: 10.1056/NEJMoa2401479. Epub 2024 Apr 7. PMID: 38587241. 26. Silvain J, Cayla G, Ferrari E, et al; ABYSS Investigators of the ACTION Study Group. Beta-Blocker Interruption or Continuation after Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2024 Oct 10;391(14):1277-1286. doi: 10.1056/NEJMoa2404204. Epub 2024 Aug 30. PMID: 39213187. 27. O´Donoghue ML, Montalescot G. What Now For Beta- -Blockers Post-Mi? Reconciling REDUCE-AMI and ABYSS. Medscape September 04, 2024. https://www.medscape.com/viewarticle/what-now-beta-blockers-post-mi-reconciling-reduce-ami-and-2024a1000fz1?form=fpf. / Interv Akut Kardiol. 2024;23(2-3):61-63 / INTERVENČNÍ A AKUTNI KARDIOLOGIE
64 INTERVENČNÍ A AKUTNÍ KARDIOLOGIE / Interv Akut Kardiol. 2024;23(2-3):64-68 / www.iakardiologie.cz HLAVNÍ TÉMA / MAIN TOPIC Plicní embolie: profylaxe, diagnóza, akutní léčba Plicní embolie: profylaxe, diagnóza, akutní léčba Martin Radvan, Martin Kameník Interní kardiologická klinika, Fakultní nemocnice Brno a Lékařská fakulta Masarykovy univerzity, Brno Plicní embolie je po srdečním infarktu a mozkové příhodě třetí nejčastější příčinou kardiovaskulárního úmrtí. Zásady profylaxe trombembolické nemoci jsou nedílnou součástí péče v chirurgických i interních oborech. Tíže plicní embolie se pohybuje v celém spektru, od zcela asymptomatických forem po obstrukční šok, kdy prvním a jediným příznakem je náhlá smrt. Základem léčby málo a středně rizikových pacientů je antikoagulační terapie. Pro vysoce rizikové pacienty je k dispozici účinná trombolytická terapie, která má ovšem řadu kontraindikací a i při jejich respektování je zatížena rizikem krvácení, včetně fatálního. Donedávna jediná alternativa, kardiochirurgická embolektomie, je v současnosti nahrazována stále se rozšiřujícím spektrem katetrizačních metod. Klíčová slova: plicní embolie, profylaxe, katetrizační léčba, trombolýza. Pulmonary embolism: prophylaxis, diagnosis, acute therapy Pulmonary embolism is the third most common cardiovascular reason for death after myocardial infarction and stroke. The principles of thromboembolic disease prophylaxis are an integral part of care in both surgical and internal medicine. The severity of pulmonary embolism ranges across the spectrum, from completely asymptomatic forms to obstructive shock, where the first and only symptom is sudden death. The mainstay of treatment for low- and intermediate-risk patients is anticoagulation therapy. For high-risk patients, effective thrombolytic therapy is available, but it has a number of contraindications and, even if these are respected, carries a risk of bleeding, including fatal. Until recently, the only alternative, cardiosurgical embolectomy, is now being replaced by widening spectrum of cathetrization techniques. Key words: pulmonary embolism, prophylaxis, endovascular treatment, thrombolysis. Úvod Akutní plicní embolie (PE) společně s hlubokou žilní trombózou tvoří takzvanou trombembolickou chorobu. PE vzniká při ucpání plicního tepenného řečiště zpravidla krevní sraženinou (embolem), jehož zdrojem jsou nejčastěji žíly dolních končetin nebo pánve. Po srdečním infarktu a cévní mozkové příhodě se jedná o třetí nejčastější kardiovaskulární příhodu s incidencí 39–115/100 000 obyvatel/ rok. Mortalita není zanedbatelná: 10–30 % pacientů s diagnostikovaným akutním trombembolismem umírá do měsíce od prvních symptomů. Je pouze odhadováno, že další až čtvrtina pacientů má jako první symptom plicní embolie náhlou smrt. Možným pozdním následkem recidivující plicní embolie či nekompletní rekanalizace po embolii první je chronická trombembolická plicní hypertenze (1). Vzácně do plicní cirkulace může embolizovat i jiný materiál (tuk při zlomenině velkých kostí, vzduch při kanylaci velké žíly nebo neurochirurgickém výkonu při poranění splavů, plodová voda, vzácně cizí těleso. Rizikové faktory Zpomalení krevního toku, poškození cévní stěny a zvýšená krevní srážlivost tvoří klasické Virchowovo trias (2). Vlivy prostředí, jako je obezita, kouření, delší imobilita, věk a těhotenství včetně šestinedělí, zvyšují nebezpečí vzniku TEN v řádu jednotek procent. Žilním trombembolismem jsou ohroženi jak chirurgičtí pacienti po velkých opeDECLARATIONS: Declaration of originality: The manuscript is original and has not been published or submitted elsewhere. Ethical principles compliance: The authors attest that their study was approved by the local Ethical Committee and is in compliance with human studies and animal welfare regulations of the authors’ institutions as well as with the World Medical Association Declaration of Helsinki on Ethical Principles for Medical Research Involving Human Subjects adopted by the 18th WMA General Assembly in Helsinki, Finland, in June 1964, with subsequent amendments, as well as with the ICMJE Recommendations for the Conduct, Reporting, Editing, and Publication of Scholarly Work in Medical Journals, updated in December 2018, including patient consent where appropriate. Conflict of interest and financial disclosures: None. Funding/Support: Supported by MZ ČR – RVO (FNBr, 65269705). Cit. zkr: Interv Akut Kardiol. 2024;23(2-3):64-68 https://doi.org/10.36290/kar.2024.020 Článek přijat redakcí: 29. 10. 2024 MUDr. Martin Radvan, Ph.D. radvan.martin@fnbrno.cz
65 www.iakardiologie.cz / Interv Akut Kardiol. 2024;23(2-3):64-68 / INTERVENČNÍ A AKUTNÍ KARDIOLOGIE HLAVNÍ TÉMA / MAIN TOPIC Plicní embolie: profylaxe, diagnóza, akutní léčba racích, tak pacienti interní, kde je dominující příčinou zánět a imobilizace. V klinické praxi se se zánětem žil v oblasti dolních končetin s následnou plicní embolií často setkáme po úrazech, v rámci pooperačních stavů, po delším cestování. Příčinou mohou být i vrozené poruchy srážlivosti, hormonální léčba, dále onkologické onemocnění, nebo kombinace výše uvedených stavů. Orální kontraceptiva všech generací zvyšují relativní riziko TEN, zejména pak v kombinaci s výše zmíněnými rizikovými vlivy prostředí. Absolutní riziko vzniku fatální plicní embolie je při jejich užívání ovšem nízké. Anamnéza trombembolie představuje absolutní kontraindikaci jejich užívání. V oblasti horních končetin může být příčinou flebotrombózy centrální žilní kanyla či zavedená elektroda, nelze vyloučit ani lokální útlak, například při postižení uzlin v axile nebo úžinové syndromy (například skalenický) často podpořené extenzivním cvičením. Nenalezneme-li příčinu plicní embolie, označujeme ji jako idiopatickou. Prevence Přístupy k profylaxi se dělí na farmakologické a mechanické, často se vzájemně doplňují. Řada situací, například stav po výměně velkých kloubů, má své pevně dané postupy s oporou ve výsledcích velkých studií, jinde je postup dán spíše empiricky. Většina stavů ve vnitřním lékařství spojených s hospitalizací (například dekompenzace chronického srdečního selhání) při absenci kontraindikací podávání malé dávky nízkomolekulárního heparinu podkožní injekcí striktně vyžaduje. Podobné platí i pro většinu stavů pooperačních (ortopedie, chirurgie). Ačkoliv jsou krvácivé komplikace nižších dávek zřídkavé, vždy by tato terapie měla být podávána po pečlivém zvážení risk/benefit pro konkrétního pacienta. V případě absolutní kontraindikace chemoprofylaxe je nezbytné minimálně aplikovat bandáže dolních končetin jako profylaxi mechanickou. Variantou prevence je i zavedení kaválního filtru. Jedná se o zařízení v podobě „děštníčku“ nebo „košíčku“ zavedené do dolní duté žíly (Obr. 1). Při nemožnosti adekvátní antikoagulace tento filtr brání u pacientů s hlubokou žilní trombózou v povodí dolní duté žíly případné fulminantní plicní embolii (3). Používáme jej i při nutnosti neodkladné chirurgie v situaci akutní TEN či v některých případech intervenční terapie proximální hluboké žilní trombózy (4). Prevence trombembolické choroby, ať už fyzikální nebo farmakologická, je nedílnou součástí péče o nemocné. Její opomenutí může mít pro ošetřující personál forenzní důsledky. Diagnostika Pomyslet na plicní embolii je prvním krokem k její úspěšné diagnostice a následné léčbě. Projevy PE jsou velmi rozmanité, zejména u starších pacientů. Zhoršení dušnosti nebo tolerance zátěže jsou často pozvolné, plíživé, jindy pacienti popisují typické náhlé zhoršení. Bolesti na hrudi mohou vést k záměně za akutní koronární syndrom. Palpitace jsou méně typické na rozdíl od synkopy. Krevní tlak je typicky snížený, nicméně ani hypertenze PE zdaleka nevylučuje. Hemoptýza je spíše příznakem pozdním a znamená již rozvinutý plicní infarkt. Výše uvedené symptomy mají ovšem širokou diferenciální diagnostiku. Na oddělení urgentního příjmu či v ambulanci se pacienti s výše uvedeným spektrem příznaků nebo jejich kombinací vyskytují běžně. Diagnosticko-terapeutické úsilí probíhá vždy paralelně. Na zahájení terapie nelze čekat do definitivního stanovení diagnózy. Při pravděpodobné diagnóze PE nebo zjevné hluboké žilní trombóze zejména proximální nesnese antikoagulační léčba odkladu. Stav pacienta se navíc může dynamicky změnit. Tomu odpovídá i nutnost jeho observace do definitivního stanovení diagnózy. Osobně preferujeme s respektem ke kontraindikacím a po vyloučení aktivního krvácení podání bolusu nefrakcionovaného heparinu a teprve poté přistupujeme k dalším diagnostickým metodám. Cílem akutní diagnostiky je vyloučit nejzávažnější stavy, v kardiologii pak zejména takzvanou velkou trojku (srdeční infarkt, plicní embolii a aortální disekci). Anamnézu a klinické vyšetření tak prakticky vždy doplňují laboratorní testy a zobrazovací metody. Jejich správná indikace a interpretace je zásadní pro stanovení správné diagnózy a současně k zabránění poškozování pacienta nadbytečnými vyšetřeními včetně jejich nežádoucích efektů. Racionální hospodaření s omezenými materiálními a zejména personálními zdroji je pozitivním vedlejším důsledkem dodržování výše uvedeného. Klinický nález zpravidla prokáže tachykardii (zde pozor na pacienty trvale užívající bradykardizující medikaci), na závažnější formy PE upozorní pokles krevního tlaku a snížená saturace krve kyslíkem. V klinickém obraze nutno zmínit zvýšenou náplň krčních žil. V akutním stavu je poslechový plicní nález typicky negativní. Diferenciálně diagnosticky spolu s RTG srdce a plic ale umožní odlišit srdeční selhání, pleurální výpotek, pneumothorax, pleuritidu, případně pneumonii (cave: infikovaný plicní infarkt). Elektrokardiograf krom tachykardie může ukázat přetížení pravého srdce (přechod septa v hrudních svodech je posunut doleva), nebo klasický obraz kmitu S ve svodu I současně s kmitem Q ve svodu III, inverzi T vln v prekordiu nebo blok pravého raménka Tawarova. V biochemickém vyšetření krve se zaměříme na hodnotu troponinu, která je často mírně až středně zvýšená, hladina NT-proBNP má spíše prognostický a diferenciálně diagnostický význam, nezřídka bývá i dramaticky elevována. V krevním obraze je zpravidla mírná leukocytóza, případná vstupní anémie může hrát roli v rozhodování o strategii léčby. Obr. 1. Zavedený kavální filtr v dolní duté žíle, zdroj: archiv autora
66 INTERVENČNÍ A AKUTNÍ KARDIOLOGIE / Interv Akut Kardiol. 2024;23(2-3):64-68 / www.iakardiologie.cz HLAVNÍ TÉMA / MAIN TOPIC Plicní embolie: profylaxe, diagnóza, akutní léčba Důležité jsou parametry koagulace se stanovením D-dimerů. Jsou-li negativní, je plicní embolie nepravděpodobná, jejich případná elevace je ovšem nespecifická. Korekce na věk pacienta může dále zpřesnit jejich negativní prediktivní hodnotu a ušetřit pacienta dalších vyšetření. Na druhé straně při vysoce pravděpodobné PE doporučení odborných společností stanovení D-dimerů nepodporují a naopak navrhují rovnou přikročit k zobrazovacím metodám. Rentgenové vyšetření srdce a plic, ideálně včetně boční projekce, je stále zásadním, snadno dostupným a levným vyšetřením v akutní medicíně. Typické klínovité infiltráty vidíme spíše u subakutních případně sukcesivních forem, nicméně přínos prostého snímku vidíme zejména v diferenciální diagnostice. Zlatým standardem zobrazení plicní embolie je pak CT angiografie plícnice. Dokáže nejen zobrazit defekty v náplni plicního řečiště (Obr. 2), ale i odhalit dilataci pravé komory ve srovnání s komorou levou (Obr. 3). Moderní spirální tomografy dokáží spolehlivě zobrazit i drobné emboly při přijatelném množství kontrastu a minimální radiační zátěži. Přesto je třeba je indikovat uvážlivě. Alternativou, například při těžší ledvinné nedostatečnosti nebo anamnéze alergické rekce na iodovou kontrastní látku, je provedení perfúzního nebo ventilačně-perfúzního skenu na oddělení nukleární medicíny. Ačkoliv scintigrafie není na většině pracovišť dostupná 24 hodin denně a 7 dní v týdnu, lze u oběhově stabilních pacientů za předpokladu jejich současné antikoagulační léčby vyčkat na definitivní stanovení diagnózy do dopoledních hodin nejbližšího pracovního dne. U oběhově nestabilních pacientů lze naopak diagnózu poměrně spolehlivě postavit i na základě echokardiografického vyšetření v kombinaci s duplexním zobrazením žil dolních končetin. Je-li u symptomatického pacienta přítomna dilatace a dysfunkce pravé komory a současně diagnostikována proximální hluboká žilní trombóza, je diagnóza plicní embolie prakticky jistá a další vyšetření není často nutné. Echokardiografie přispívá zhodnocením funkce a velikosti pravé komory k rizikové stratifikaci nemocných. Riziková stratifikace Rozdělení pacientů s diagnostikovanou plicní embolií usnadňuje rozhodování o terapeutické strategii. Aktuálně nejvíce prověřeným je systém PESI (pulmonary embolism severity index) a jeho zjednodušená verze sPESI (simplified pulmonary embolism severity index). Vyjádření v procentech znamená pravděpodobnost úmrtí v 30 dnech po prodělané plicní embolii. Nejméně rizikoví tak mohou být za jistých okolností léčeni i ambulantně, na druhé straně spektra pak budou jedinci od počátku směřovaní k vysoce intenzivní péči. Ještě složitější je situace u pacientů s PE komplikovanou srdeční zástavou, kde se kombinuje obstrukční šok s postresuscitačním stavem. Odhad rizika je založen na klinických (tepová frekvence, krevní tlak, dechová frekvence, teplota, stav vědomí, saturace krve kyslíkem), laboratorních parametrech (troponin a NT-proBNP) a na vyšetření pomocí zobrazovacích metod (echo, CT angio). Zásadní dopad na prognózu má věk pacienta a dále případné kardiopulmonální komorbidity či onkologické onemocnění. Shrnuto v tabulce 1. Další přídatnou informaci o riziku oběhového zhroucení dosud relativně stabilizovaného pacienta s plicní embolií přináší hodnota laktátu a celková trombotická nálož (trombus in transit, současná přítomnost proximální hluboké žilní trombózy, apod.). Terapie Základem terapie trombembolické nemoci a tedy i plicní embolie je antikoagulační léčba. Apelujeme na časné zahájení léčby bezprostředně po vyslovení podezření. Na většině pracovišť je lékem první volby nízkomolekulární heparin s následným přechodem na přímá antikoagulancia (DOAC), případně warfarin. Na druhé straně tradiční podávání heparinu ve formě úvodního bolusu s následným kontinuálním podáváním si drží některé výhody. Zejména u rizikovějších pacientů (věk, renální funkce, celková křehkost, riziko krvácení) je pravidelný monitoring a dobrá dostupnost antidota (protaminu) v řadě situací přínosem. Bohužel aktuálně již menší četnost užívání heparinu vede i k menší zkušenosti s dávkováním. Kolísání cílových koagulačních hodnot může vést jak k nedostatečnému účinku, tak k riziku předávkování. Některé protokoly umožňují i podávání přímých perorálních antikoagulancií od počátku léčby, čehož lze využít zejména u méně rizikových a v ambulantní terapii (5). Léčba PE bez nutnosti hospitalizace je možná, nicméně předpokládá nejen málo rizikovou plicní embolii, ale i dobrou compliance pacienta i jeho zázemí a současně dobrou dostupnost zdravotní péče. Osobně jsme spíše zastánci krátké hospitalizace (36–48 hodin) k překlenutí nejvíce rizikového intervalu po stanovení diagnózy a zahájení léčby. Kratší pobyt v nemocnici umožní i zahájení pátraní po příčině plicní embolie. Součástí terapie PE je i podpůrná léčba. Patří sem nejen inotropní podpora selhávaTab. 1. Riziková stratifikace plicní embolie dle Evropské kardiologické společnosti (převzato a upraveno dle Konstantinides et al. (5)) Riziko časného úmrtí Hemodynamická nestabilita Klinické parametry závažnosti dle PESI/sPESI Dysfunkce pravé komory dle echa nebo CT Kardiomarkery (troponin, NT-proBNP) Vysoké riziko + + + + Riziko vyšší střední - + + + nižší střední - + Jeden nebo žádný pozitivní Nízké riziko - - - - Obr. 3. Srovnání velikosti pravé (49mm) a levé (31 mm) komory u pacientky s plicní embolii, CT angiografie, Zdroj: archiv autora Obr. 2. Kompletní obstrukce obou větví plícnice na CT angiografii, emboly označené červenými šipkami, Zdroj: archiv autora
67 www.iakardiologie.cz / Interv Akut Kardiol. 2024;23(2-3):64-68 / INTERVENČNÍ A AKUTNÍ KARDIOLOGIE HLAVNÍ TÉMA / MAIN TOPIC Plicní embolie: profylaxe, diagnóza, akutní léčba jící pravé komory, ale i podávání anxiolytik, kyslíku či antibiotická terapie případného infikovaného plicního infarktu. Mírnou elevaci CRP jako nespecifickou zánětlivou odpověď na trombotickou zátěž organismu lze často tolerovat bez nutnosti podání antibiotik. Někdy je nutná ventilační podpora. Preferujeme neinvazivní ventilaci, s výhodou lze použít i oxygenaci vysokoprůtokovým kyslíkem (HFNO), která doznala v průběhu covidových let značné obliby a je pacienty dobře tolerována. Nutnost případné invazivní plicní ventilace zvyšuje svým vlivem na plicní cirkulaci riziko dalšího zhoršení funkce pravé komory. Hrozící intubace by tedy měla být imperativem k úvaze o reperfúzní terapii. Ať už podáním trombolytika, nebo volbou některé metody katetrizační. Kritické situace pak vyžadují časné zvážení mimotělní orgánové podpory s možností využít získaný čas ke správnému řešení pro konkrétního pacienta. Systémová trombolýza, doporučovaná zejména pro PE s vysokým rizikem, je rychlá a vysoce účinná, nicméně riziko krvácení zejména u starších a křehkých pacientů není malé. Masivní krvácení včetně intrakraniálního může po podání alteplasy nastat i při dodržení všech daných kontraindikací (pooperační a poporodní stavy, nedávné krvácení, recentní mozková ischemie, historie hemorhagického iktu, atd.). Bez krvácení (hemothorax, hemoperikard) se často neobejde ani podání trombolýzy během kardiopulmonální resuscitace, zejména protrahované. Rizikovost systémové trombolýzy je i důvodem, proč nebyla indikace rozšířena na méně rozsáhlé formy plicní embolie a proč není podávána zdaleka ve všech případech masivní (high risk) plicní embolie. Dosud znamenala kontraindikace systémové trombolýzy volbu mezi jen pomalu účinkující antikoagulací s rizikem oběhového zhroucení pacienta nebo indikaci kardiochirurgické embolektomie (Trendelenburgova operace). Moderní alternativou jsou dnes katetrizační metody (6). Jedná se nejen o aplikaci trombolytika lokálně (v menší dávce rozložené do delšího časového intervalu), ale i o mechanické metody, případně jejich kombinaci. Trombolýza může být navíc i facilitována ultrazvukem, což umožní další snížení dávky trombolytika. Tromby mohou být i odsáty nebo jinak odstraněny pomocí dedikovaného instrumentária, což umožní úplné vynechání trombolytika. Cílem intervencí není kompletní sanace plicní cirkulace, ale zejména odstranění největší masy trombů proximálně a tím umožnění dekomprese selhávající pravé komory. Výkon je prováděn přes femorální žílu, nevyžaduje nutně celkovou anestezii, na druhou stranu je možno jej provádět i na mimotělní cirkulaci (ECMO). Doba trvání výkonu je 1–3 hodiny. Katetrizační metody jsou součástí jiného článku v tomto vydání. V případě vzduchové embolie je základem léčby podání kyslíku, případně inotropní podpora pravé komory. Cizí tělesa lze z cévního systému odstranit pomocí katetrizačních metod (laso, forceps), pro ostatní a naštěstí vzácné formy plicní embolie je k dispozici pouze léčba podpůrná. Současný algoritmus diagnosticko-léčebného postupu akutní plicní embolie je uveden v obrázku 4. PERT (pulmonary embolism response team) Tak jako před čtyřmi desetiletími prodělala díky rozvoji intervenční léčby vývoj terapie akutních koronárních syndromů, tak se dnes mění i akutní terapie plicní embolie. Současná a stále se dynamicky vyvíjející paleta možností terapie s významným dopadem na krátkodobou i dlouhodobou prognózu pacientů vede ke snaze koncentrovat léčbu těžších forem trombembolické nemoci na specializovaná pracoviště. Vznikají multioborové skupiny zaměřené na terapii těchto kritických stavů. Takzvaný PERT (pulmonary embolism response team) má za úkol selekci nejvíce rizikových pacientů ke správné terapii. Není zásadní, zda je veden intenzivistou, kardiologem nebo intervenčním kardiologem, který vlastní výkony přímo provádí. Důležitá je zejména zkušenost s léčbou nejtěžších forem plicní embolie a dobrá mezioborová spolupráce včetně zapojení specialistů z jiných oborů. Kardiochirurga, hematologa, angiologa a dalších. Stejně tak důležitá je reference pacientů ze spádových pracovišť, a to napříč obory. Z konzultace s PERT by měli profitovat jedinci s vysoce rizikovou plicní embolií, dále jedinci s plicní embolií s vyšším středním rizikem a zejména pacienti s absolutní nebo relativní kontraindikací systémové trombolýzy, případně po jejím selhání. Kandidáti intervenčních metod se tak nezřídka rekrutují z chirurgie, gynekologie, ortopedie, onkologie, neurologie, neurochirurgie, traumatologie a vzácně i pediatrie. Zcela nutná je i spolupráce se specialisty z urgentní péče včetně přednemocniční. Vědomí o spektru možností terapie plicní embolie je zásadní pro individualizovaný výběr vhodné metody pro konkrétního pacienta. Závěr Míra rizika plicní embolie určuje její terapii. Zatímco nízko rizikoví pacienti snesou za předpokladu dobré dostupnosti lékařské péče i ambulantní řešení, na opačné straně spektra se nacházejí kriticky nemocní jedinci se známkami obstrukčního šoku. Vyžadují okamžitou pozornost a vysoce intenzivní péči. Obr. 4. Diagnostický algoritmus plicní embolie, dle SV. Konstantinides a Z. Monhart Pacient s plicní embolií Zahájení koagulace Hemodynamická nestabilita? Rozlišení mezi středním a nízkým rizikem Vyšetřit troponin Není jiný důvod pro hospitalizaci? Zajištěna domácí péče? Dostupnost lékařské péče? sPESI kritéria věk > 80 let nádorové onemocnění chronické srdeční selhání SF > 110/min. TKs < 100 torr SpO2 < 90 % HESTIA kritéria hemodynamická nestabilita nutnost trombolýzy vysoké riziko krvácení nutnost podávání kyslíku k udržení SpO2 < 90 % potřeba podávání parenterálních analgetik závažné onemocnění jater a ledvin nutnost hospitalizace i ze sociálních důvodů gravidita anamnéza HIT Konstantinides SV, et al. Eur Heart J. 2019. Ano: VYSOKÉ RIZIKO Ne ≥ 1 neplatí Ano, vše platí Ani 1 ano 2 NÍZKÉ RIZIKO ČASNÉ PROPUŠTĚNÍ AMBULANTNÍ LÉČBA Troponin negativní: NIŽŠÍ STŘEDNÍ RIZIKO Troponin pozitivní + dysfunkce PK: VYŠŠÍ STŘEDNÍ RIZIKO 1 nebo 2 splněno 1 Stanovení klinického rizika, přítomnost závažných komorbidit PESI Class III–IV nebo sPESI ≥ 1 Alternativně: ≥ I HESTIA kritérium přítomno 2 Přítomnost dysfunkce PK na TTE nebo CTA? HOSPITALIZACE Monitorace; zvážení „rescue“ reperfuze při zhoršení Reperfuzní léčba Hemodynamická podpora
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=