Interv Akut Kardiol. 2012;11(1):15-17

Tromboembolizmus, hemokoagulace a aterotrombóza

Tomáš Kvasnička
Trombotické centrum, ÚKBLD, VFN a 1. LF UK, Praha

V současnosti jsou velmi intenzivně studovány epidemiologické a klinické vztahy mezi žilním tromboembolizmem ŽTE a zvýšeným

výskytem kardiovaskulárních chorob. Novější koncepce aterosklerózy zdůrazňuje klíčovou roli zánětu při vzniku a progresi tohoto

onemocnění. Aterotrombóza je onemocnění charakteristické pro současného člověka. Je to nejčastější smrtící choroba, která výrazně

zhoršuje prognózu nemocných. Jedná se o generalizovaný proces postihující velké a střední arterie v lidském organizmu. Bohaté experimentální

údaje ukazují, že krevní destičky a koagulační systém jsou důležitými faktory jak aterogeneze, tak i aterotrombózy. Hemostatický

systém je významným faktorem v cévním systému a může ovlivnit moIekulární i buněčné složení arteriální stěny. Současné pojetí

vulnerabilního plátu ukazuje, že opakované mikroruptury plátu, následované subklinickou trombózou, jsou tím kritickým mechanizmem

pro růst plátu a jeho vulnerabilitu. Zhodnocení individuální rizikovosti na základě molekulárně genetického přístupu může v budoucnu

zlepšit diagnostiku i léčebný efekt.

Klíčová slova: ateroskleróza, aterotrombóza, endoteliální dysfunkce, zánět, hemostatický systém, krevní destičky

Thromboembolism, coagulation and atherothrombosis

The epidemiological and clinical relations between venous thromboembolism and increased incidence of cardiovascular diseases are

intensively studied at present. The classic concept of atherosclerosis indicate a pivotal role of inflammation in the development and

progression of this disease. Atherothrombosis is a disease specific for „a modern“ population and is the most common disease, which

significantly increases mortality and impaires prognosis of the patients. This is a generalized process affecting large and medium size

arteries in a human body. Experimental data indicate that platelets and the coagulation system are important factors of both atherogenesis

and atherothrombosis. Haemostatic system is an important factor in the vascular system, which may influence the molecular

and cellular composition of the arterial wall. The current concept of a vulnerable plaque suggests that repeated plaque microruptures,

followed by subclinical thrombosis, are critical mechanism for plaque growth and vulnerability. In the future, an assessment of the individual

risk, based on molecular genetic approach, may improve the diagnostics and therapeutic effect.

Keywords: atherosclerosis, atherothrombosis, endothelial dysfunction, inflammation, haemostatic system, platelets

Zveřejněno: 28. leden 2012  Zobrazit citaci

ACS AIP APA ASA Harvard Chicago Chicago Notes IEEE ISO690 MLA NLM Turabian Vancouver
Kvasnička T. Tromboembolizmus, hemokoagulace a aterotrombóza. Interv Akut Kardiol. 2012;11(1):15-17.
Stáhnout citaci

Reference

  1. Prandoni P, Bilora F, Marchiori A, Bernardi E, Petrobelli F, et al. An association between atherosclerosis and venous thrombosis. N Engl J Med. 2003; 348: 1435-1441. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  2. Prandoni P, Ghirarduzzi A, Prins MH, Pengo V, Davidson BL, et al. Venous thromboembolism and the risk of subsequent symptomatic atherosclerosis. J Tromb Haemost. 2006; 4: 1891-1896. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  3. Lowe GD. Common risk factors for both arterial and venous thrombosis. Br J Haematol. 2008; 140: 488-495. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  4. Franchini M, Mannucci PM. Venous and arterial thrombosis: different sides of the same Coin? Eur J Intern Med. 2008; 19: 476-481. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  5. Ye Z, Liu EH, Higgins JP, Keavney BD, Lowe GD, et al. Seven haemostatic gene polymorphisms in coronary disease: meta-analysis of 66,155 cases and 91,307 controls. Lancet. 2006; 367: 651-658. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  6. Eitzman DT, Westrick RJ, Shen Y, et al. Homozygosity for factor V Leiden leads to enhanced thrombosis and atherosclerosis in mice. Circulation 2005; 125: 1822-1825. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  7. van der Hagen PB, Folsom AR, Jenny NS, Heckbert SR, O'Meara ES, et al. Subclinical atherosclerosis and the risk of future venous thrombosis in the Cardiovascular Health Study. J Thromb Haemost 2006; 259: 1903-1908. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  8. Ahlehoff O, Gislasson GH, Torp-Pedersen C, Hansen PR. Risk assessment for recurrent venous thrombosis. Lancet. 2011; 377: 1073-1074. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  9. Jezovnik MK, Poredos P. Idiopathic venous thrombosis is related to systemic inflammatory response and to increased levels of circulating markers of endothelial dysfunction. Int Angiol. 2010; 29: 226-231. Přejít na PubMed...
  10. Ageno W, Prandoni P, Romualdi E, et al. The metabolic syndrome and the risk of venous thrombosis: a case-control study. J Thromb Haemost 2006; 4: 1914-1918. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  11. Folsom AR, Ohira T, Yamagishi K, Cushman M. Low protein C and incidence of ischemic stroke and coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Thromb Haemost 2009; 7: 1774-1778. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  12. Katrancioglu N, et al. Association Between ApoE4 Allele and Deep Venous Thrombosis: A pilot Study, Clin and Apl. Thrombosis/Haemostasis, 2009; 17: 225-228. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  13. Massberg S, Brand K, Gruner S, et al. A critical role of platelet adhesion in the initiation of atherosclerotic lesion formation. J Exp Med. 2002; 196: 887-896. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  14. Huo I, Schober A, Forlow SB, et al. Circulating activated platelets exacerbace atherosclerosis in mice deficient in apolipoprotein E. Nat Med. 2003; 9: 61-67. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  15. Gawaz M, Langer H, May AE. Platelets in inflammation and atherogenesis. J Clin Invest. 2005; 115: 3378-3384. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  16. Weber C. Platelets and chemokines in atherosclerosis: partners in crime. Cirk Res. 2005; 96: 612-616. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  17. Semple JW, Italiano JE jr, Freedman J. Platelets and the immune continuum. Nat Rew Immunol. 2011; 11: 264-274. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  18. Fontana P, Dupont A, Gandrille S, et al. Adenosine diphosphate-induced platelet aggregation is associated with P2Y12 gene sequence variations in healthy subjects. Circulation 2003; 108: 989-995. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  19. Kvasnička J, Hájková J, Bobčíková P, Dušková D, Poletínová P, Kieferová V, Pecen L. Polymorfismy genu krevních desticek spojovaných s aterotrombogenezí a jejich výskyt ve zdravé české populaci středního věku. Co ret Vasa, 2009; 51: 187-193. Přejít k původnímu zdroji...
  20. Borissoff Jl, Heeneman S, Kilinc E, et al. Early atherosclerosis exhibits an enhanced procoagulant state. Circulation, 2010; 122: 821-830. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  21. Kramer MC, Rittersma SZ, de Winter RJ, et al. Relationship of thrombus healing to underlying plaque morphology in sudden coronary death. J Am Coll Cardiol. 2010; 55: 122-132. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  22. Ardissino D, Merlini PA, Ariens R, Coppola R, Bramucci E, et al. Tissue factor antigen and activity in human coronary atherosclerotic plaques. Lancet, 1997; 349: 769-771. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  23. Ye Z, Liu EH, Higgins JP, Keavney BD, Lowe GD, et al. Seven haemostatic gene polymorphisms in coronary disease: meta-analysis of 66,155 cases and 91,307 controls. Lancet. 2006; 367: 651-658. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  24. Borensztajn K, Peppelenbosch MP, Spek CA. Factor Xa: at the crossroads between coagulation and signaling in fysiology and disease. Trends Mol Med., 2008; 14: 429-440. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  25. Thomas AC, Campbell JH. Targeted delivery of heparin and LMWH using a fibrin antibody prevents restenosis. Atherosclerosis, 2004; 176: 73-81. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  26. Borissoff JI, Spronk HM, Heeneman S, et al. Is thrombin a key player in the, ,coagulation-atherogenesis" maze? Cardiovasc Res. 2009; 82: 392-403. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  27. Huber-Lang M, Sarma JV, Zetoune FS, et al. Generation of C5a in the absence of C3: a new complement activation path-way. Nat Med. 2006; 12: 682-687. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  28. Folsom AR, Wu KK, Rosamond WD, et al. Prospective study of hemostatik factors and incidence of coronary heart dinase: the ARIC study. Circulation, 1997; 96: 1102-1108. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  29. Danesh J, Lewington S, Thompson SG, et al. Plasma fibrinogen level and the risk of cardiovascular diseases and nonvalvular mortality: an individual participant mataanalysis. Jama, 2005; 294: 1799-1809. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  30. de Moerloose P, Boehlen F, Neerman-Arbez M. Fibrinogen and the risk of thrombosis. Semin Thromb Haemost. 2010; 8: 489-495. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  31. Folsom AR. Hemostatic risk factors for atherothrombotic dinase: an epidemiologic view. Thromb Haemost, 2001; 86: 366-373. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  32. Degryse B, Neels JG, Czekay RP, Aertgeerts K, Kamikubo Y, et al. The low density lipoprotein receptor-related protein is a motogenic receptor for plasminogen activator inhibitor-1. J Biol Chem. 2004; 279: 595-604. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  33. Ageno W, Becattini C, Brighton T, Selby R, Kamphuisen PW. Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism: a meta-analysis. Circulation. 2008; 117: 93-102. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  34. Monroe DM, Key NS. The tissue Factor-factor VIIa complex: procoagulant activity, regulation, and multitasking. J Thromb Haemost. 2007; 5: 1097-1105. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  35. Di Tullio MR, Homma S, Jin Z, Sacco RL. Aortic atherosclerosis, hypercoagulation and stroke the APRIS (Aortic Plaque and Risk of lschemic stroke) study. J Am Coll Cardiol. 2008; 52: 855-861. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  36. Randi AM, Biguzzi E, Falciani F, et al. Identification of differentially expressed genes in coronary atherosclerotic plaques from patients with stable or unstable angina by cDNA array analysis.J Thromb Haemost. 2003; 1: 829-835. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...




Intervenční a akutní kardiologie

Vážená paní, pane,
upozorňujeme Vás, že webové stránky, na které hodláte vstoupit, nejsou určeny široké veřejnosti, neboť obsahují odborné informace o léčivých přípravcích, včetně reklamních sdělení, vztahující se k léčivým přípravkům. Tyto informace a sdělení jsou určena výhradně odborníkům dle §2a zákona č.40/1995 Sb., tedy osobám oprávněným léčivé přípravky předepisovat nebo vydávat (dále jen odborník).
Vezměte v potaz, že nejste-li odborník, vystavujete se riziku ohrožení svého zdraví, popřípadě i zdraví dalších osob, pokud byste získané informace nesprávně pochopil(a) či interpretoval(a), a to zejména reklamní sdělení, která mohou být součástí těchto stránek, či je využil(a) pro stanovení vlastní diagnózy nebo léčebného postupu, ať už ve vztahu k sobě osobně nebo ve vztahu k dalším osobám.

Prohlašuji:

  1. že jsem se s výše uvedeným poučením seznámil(a),
  2. že jsem odborníkem ve smyslu zákona č.40/1995 Sb. o regulaci reklamy v platném znění a jsem si vědom(a) rizik, kterým by se jiná osoba než odborník vstupem na tyto stránky vystavovala.


Ne

Ano

Pokud vaše prohlášení není pravdivé, upozorňujeme Vás,
že se vystavujete riziku ohrožení svého zdraví, popřípadě i zdraví dalších osob.